Nat Commun：新进展！抑制TMBIM6基因可抑制原发性的繁殖

摘录：多种类型在1978年就被挖掘出了，它是指在血液、体液及民间组织之中可检测到的与相关的物质，达致一定技术水平时，可反映某些的发挥作用。这些多种类型还能分析胃癌、数据分析及住院、判断预后，达致主要用途临床学术研究缓解对患者再进一步处理的旨在。值得注意发表在《自然》杂志上的一项学术研究声称，TMBIM6遗传物质可以作为几种结核病病因预后的数据分析生物多种类型。

TMBIM6是内质网（ER）持续性的诱导剂，在此之前起名为BAX诱导剂（BI）-12。BI-1/TMBIM6是含酶3远亲跨细胞会膜BI-1基序的成员。TMBIM6是一种钠离子通道样酶，可减缓内质网ER细胞会膜表面解读的钠离子稳态。它在许多结核病类型之中调高，包括乳腺肝癌、肺肝癌、肝癌、鼻咽肝癌和肝肝癌。

在此前的学术研究之中，TMBIM6的极度解读通过适度细胞会的流动性和肆虐性以及葡萄糖来促进移到。诱导TMBIM6会导致细胞会死亡，从而减少的暴发。值得注意，学术研究医护人员报导了Sp1和PKC适度TMBIM68的转录解读。PKC在各种结核病类型之中也有高解读，如在肝肝癌、肝癌和乳腺肝癌之中。尽管许多事实支持TMBIM6参与了多种结核病的暴发，但TMBIM6在结核病方面之中起着的化学键机制学术研究较少。

类似物红霉素（mTOR）的工程学途径在细胞会葡萄糖、细胞会土壤和食物敏感方面起着不可忽视。mTOR酶（mTORC）1和mTORC2是两种结构和功能不同的酶质酶，在结核病和糖尿病之中经常极度解读。

在本学术研究之中，学术研究医护人员确定TMBIM6是mTORC2在ER细胞会膜上的主要为基础三人。这样的结果为调控AKT的激活和暴发的mTORC2–TMBIM6转录轮轴提供者了事实。

为了学术研究TMBIM6在方面之中的致肝癌起着，学术研究医护人员首先分析了来自NCBI/GEO的多个试样的TMBIM6 mRNA解读谱数据集。这些分析显示，TMBIM6在纤维畸形、宫颈肝癌、子宫内细胞会膜肝癌和指甲肝癌、乳腺肝癌、肺肝癌和肝癌之中非常大极度解读。紧接著，学术研究医护人员用民间组织微阵列比较了TMBIM6在同一民间组织之中的解读技术水平，也得到了十分相似的结果。

民间组织之中TMBIM6解读增高

该学术研究挖掘出，TMBIM6有缺陷或敲除会诱导原发的土壤。此外，mTORC2的激活被TMBIM6调高，并刺激糖酵解、酶质合成、脂质合成遗传物质和磷酸化酶的解读。此外，学术研究医护人员挖掘出BIA氟化物，一种潜在的TMBIM6低剂量，可以解救TMBIM6与mTORC2为基础，减缓mTORC2活性，还可以适度TMBIM6泄漏的钠离子，再进一步诱导的形成和方面。

TMBIM6促进土壤。

TMBIM6通过mTORC2转录轮轴激活AKT闭环，评价适度WT细胞会和TMBIM6-KO-HT1080细胞会方面的信号酶化学键。

TMBIM6适度mTORC2的激活

本学术研究得出结论，TMBIM6通过必要为基础和刺激钠离子扣留来提升mTORC2的活性和组装。TMBIM6的破坏限制了原发性的土壤，并危害了肝癌细胞会的新陈葡萄糖。此外，学术研究医护人员还挖掘出小化学键氟化物BIA是一种潜在的抗肝癌药物，可以解救mTORC2和TMBIM6之间的为基础。

该学术研究声称，TMBIM6通过适度糖酵解和PPP来适度糖葡萄糖，这对mTORC2的活性和信号传递至关重要。鉴于在乳腺肝癌、肝癌、宫颈肝癌和肺肝癌之中辨别到的TMBIM6调高，由mTORC2介导的葡萄糖变化，尤其是AKT或许是结核病方面的主要机制。此外，TMBIM6有缺陷诱导GSH的生物合成，GSH或许可能会受到超氧化物和脂质生物合成的影响，从而诱导的暴发。本学术研究声称，TMBIM6是适度mTORC2活性和细胞会生物高能量的重要适度因子。

这些数据声称，TMBIM6作为几种结核病病因预后的数据分析生物多种类型具有潜在的临床学术研究价值。

原始出处：

Hyun-Kyoung Kim, Kashi Raj Bhattarai, Raghu Patil Junjappa, et.al. TMBIM6/BI-1 contributes to cancer progression through assembly with mTORC2 and AKT activation. Nature Communications 11 August 2020